NLRP3 在 LPS 誘導的炎症大腦中加劇與 NETosis 相關的神經炎症

NLRP3 在體外和炎症大腦中加劇 NETosis，加重神經炎症。這些發現提供了線索，表明 NLRP3 可能是緩解神經炎症的潛在治療靶點。 

標題: NLRP3 在 LPS 誘導的炎症大腦中加劇與 NETosis 相關的神經炎症

研究 NLRP3 如何促進神經炎症中的 NET 形成

Da Jeong Byun、Jaeho Lee、Je-Wook Yu 和 Young-Min Hyun 在《免疫網絡》雜誌上發表的研究探討了中性粒細胞外陷阱（NETs）在神經炎症中的作用，特別是 NLR 家族的 pyrin 結構域含有 3（NLRP3）在中性粒細胞中的角色。NETs 是一種捕獲病原體的新功能，它們在炎症組織中累積，被其他免疫細胞識別以清除，並導致組織毒性。因此，NETs 的有害效應是導致多種直接或間接疾病的病因因素。研究旨在探索 NLRP3 在 LPS 誘導的炎症大腦中促進 NET 形成的作用。使用野生型和 NLRP3 敲除小鼠，通過 LPS 系統性誘導大腦炎症，評估了 NET 形成，基於其特徵指標的表達​​。

NLRP3 對神經炎症和 NET 形成的影響

研究通過西方印跡、流式細胞術、體外活體細胞成像以及雙光子成像分析兩種小鼠的 DNA 洩漏和 NET 形成。數據顯示，NLRP3 促進 DNA 洩漏並促進伴隨中性粒細胞死亡的 NET 形成。此外，NLRP3 在中性粒細胞滲透方面不發揮作用，但傾向於在 LPS 誘導的炎症大腦中促進 NET 形成，這伴隨著中性粒細胞死亡。進一步地，NLRP3 缺陷或中性粒細胞消耗減少了促炎細胞因子 IL-1β 並緩解了血腦屏障損害。

總結

總體而言，這些結果表明 NLRP3 在體外和炎症大腦中加劇 NETosis，加重神經炎症。這些發現提供了線索，表明 NLRP3 可能是緩解神經炎症的潛在治療靶點。