腦缺血/再灌注損傷中的中性粒細胞外陷阱：朋友與敵人

越來越多的證據表明，在生理條件下，NETs 通過蛋白酶降解細胞因子和趨化因子，發揮抗炎作用，而腦缺血/再灌注損傷 CI/RI 引起的過量 NETs 釋放（NETosis）則會加劇炎症反應，加重血栓形成，破壞血腦屏障（BBB），並引發連續的神經元損傷和組織損害。

探索中性粒細胞外陷阱在腦缺血/再灌注損傷中的雙重角色

Haoyue Luo、Hanjing Guo、Yue Zhou 等人在《當前神經藥理學》雜誌上發表的研究探討了中性粒細胞外陷阱（NETs）在腦缺血/再灌注損傷（CI/RI）中的作用。腦缺血損傷是全球主要的致殘和致死原因之一，觸發了包括急性缺血性中風（AIS）和慢性缺血引起的阿爾茨海默病（AD）在內的各種中樞神經系統（CNS）疾病。目前，迫切需要針對 CI/RI 引起的神經疾病的靶向治療，而 NETs 的出現可能能夠緩解這一壓力。中性粒細胞是腦缺血性中風後腦損傷的前驅細胞，發揮著複雜的功能。NETs 在細胞外釋放中性粒細胞的網狀復合體，即雙鏈 DNA（dsDNA）、組蛋白和顆粒蛋白。矛盾的是，在不同條件下，例如生理條件、感染、神經退化和缺血/再灌注下，NETs 既能發揮朋友也能成為敵人的角色【參考文獻：Haoyue Luo, Hanjing Guo, Yue Zhou, Rui Fang, Wenli Zhang, Zhigang Mei, "Neutrophil Extracellular Traps in Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury: Friend and Foe," Curr Neuropharmacol, 2023; 21(10):2079-2096, DOI: 10.2174/1570159X21666230308090351】。

NETs 在腦缺血/再灌注損傷中的作用

越來越多的證據表明，在生理條件下，NETs 通過蛋白酶降解細胞因子和趨化因子，發揮抗炎作用，而 CI/RI 引起的過量 NETs 釋放（NETosis）則會加劇炎症反應，加重血栓形成，破壞血腦屏障（BBB），並引發連續的神經元損傷和組織損害。這篇綜述提供了對 NETs 形成機制及其在 CI/RI 和其他缺血誘發的神經疾病中的異常串聯作用的全面概述。在此，我們強調了將 NETs 作為治療缺血性中風的潛在靶點的可能性，這可能激發轉化研究和創新的臨床方法。

總結

總而言之，這項研究突出了 NETs 在 CI/RI 中的雙重角色，並強調了將其作為潛在治療靶點以對抗缺血性中風的前景。这一新发现为未来的治疗研究提供了新的方向。