干眼症（DED）被認為是淚液和眼表功能的多因素失調，導致刺激症狀、視覺干擾、淚膜不穩定和淚膜滲透壓增加。此外，它伴隨著眼表的亞急性炎症和神經感覺異常，可能會對眼表造成損害。DED的流行不僅導致患者不適，還會使他們在駕駛、閱讀和娛樂活動中遇到困難。S. Koh等人展示了在適應2019冠狀病毒病（COVID-19）“新常態”以及每天戴口罩超過3小時的情況下，有先前DED病史的女性，其症狀會惡化。
眼表炎症是確定DED的特點。間歇性症狀可能由多種因素觸發，包括環境壓力、隱形眼鏡過度佩戴、過敏原，以及全身性自身免疫疾病的加重。在閉眼的情況下，DED患者的粒細胞與淋巴細胞比例（GLR）較正常人增加。
迄今為止，炎症已被廣泛認可為DED的共同病因機制。在閉眼時，DED患者可以觀察到顯著升高的分化集群66b（CD66b）。CD66b作為與中性粒細胞次級顆粒脫顆粒有關的標記，表達在中性粒細胞的漿膜上。從某種意義上講，眼表炎症的風險因素之一，如細胞外DNA（eDNA），被認為是觸發高水平促炎細胞因子的關鍵壓力源，導致炎症損傷的擴大。例如，與中性粒細胞、血小板和淋巴細胞計數有關的全身性免疫炎症指數（SII）在非自身免疫DED患者中有所增加。關於中性粒細胞與淋巴細胞比例（NLR），B. Sekeryapan等人也發現，非自身免疫DED患者的NLR比正常人高。
S. Tibrewal等人描述，DED的嚴重程度與較高的淚液滲透壓有關，而且高滲透壓可以刺激NETs的增加。在這種情況下，DED患者的淚液中展示了高水平的NETs，這一點已被包括Sjogren綜合症和眼部移植物抗宿主病（oGVHD）在內的多個團隊證實。對於DED，當眼睛睜開時，NETs會聚集在淚膜前方，導致眼表炎症。
證據表明，DED可以由多種因素引起。麥氏腺功能障礙（MGD）是DED最常見的因素之一。MGD通常伴隨著脂質組成的改變和淚膜脂層的破壞。NETs在急性炎症過程和慢性組織損傷中發揮作用。NETs被發現在麥粒腫患者中累積，這可以通過檢測MGD患者淚液中升高的C5a和IL-8來評估，並與淚液缺乏程度有關。A Mahajan等人報告稱，麥氏腺（MG）中累積的NETs導致導管閉塞和腺泡萎縮，這是基於小鼠過敏性眼病（AED）模型的。與此同時，眼表疾病可能由NETs的分子組成部分引起。例如，組蛋白可以對上皮細胞施加直接的細胞毒性。因此，針對PAD4抑制的治療用途可以恢復MG的功能。在這種情況下，其他與NETs相關的標記，如淚液eDNA，可能是DED的潛在治療靶點。
eDNA產生和清除的不協調已被評估為DED的潛在治療靶點。脫氧核糖核酸酶（DNases）可以用作“廢物管理酶”，作為降解和清除形成NETs骨架的DNA的細胞外內切酶。在臨床試驗中，DNase眼藥水可能減少由炎症引起的eDNA、角膜上皮病變，從而降低角膜染色。在安全性方面，DNase眼藥水和安慰劑在不良事件方面，如眼部感染，沒有差異。
慢性移植物抗宿主病（GVHD）發生在異基因幹細胞移植後，限制了該程序的成功。眼部GVHD（oGVHD）是一種嚴重的眼表疾病，因為干眼是oGVHD的主要症狀。由oGVHD引起的炎症變化可能影響多個眼部組織，包括表面、角膜、結膜、眼瞼和淚腺。oGVHD不僅表現出干眼的臨床跡象和症狀，還表現出先天和適應性免疫功能失調。S. An及其團隊研究表明，oGVHD患者的粘膜細胞聚集物（MCA）和眼表洗滌液中，NETs富集。oGVHD患者的淚液和眼表洗滌液顯示與NETs相關的蛋白質含量高，如NE、MPO、基質金屬蛋白酶9（MMP-9）、基質金