去人格化/去現實感障礙：深度解析與神經相關性研究

前額葉邊緣系統抑制與情感麻木

由Geschwind首先提出，後來由Sierra與Berrios進一步發展的前額葉邊緣系統斷連概念，是解釋去人格化及去現實感障礙（DPDR）神經生物學的一種模型。該模型假設DPDR的發生是由於杏仁核興奮性迴路調節了上升覺醒系統，導致右側前額葉皮質（PFC）過度活躍。PFC的過度活化會通過抑制性反饋機制抑制邊緣系統的功能，這個系統負責情感的體驗，同時也會減少交感神經系統的輸出。此模型認為，PFC的活化會抑制前扣帶回皮質（ACC）的功能，ACC在恐懼調節迴路中協調自下而上與自上而下的處理過程，並與認知、情感和運動處理區域有廣泛聯繫。這些活動的總和導致了一種過度警覺的狀態，並隨之出現情感的過度調節，這與PTSD解離型亞型（PTSD+DS）患者的研究結果一致。研究還發現，PTSD+DS患者的腹內側前額葉皮質（vmPFC）與另一個重要的腦區—中腦導水管灰質（PAG）之間的自上而下聯繫增強。而與此相反，沒有去人格化和去現實感的PTSD患者表現出相反的聯繫模式。這種皮質與皮質下區域間的不一致性在DPDR患者的神經影像研究中得到了證實。

在一項功能性磁共振成像（fMRI）研究中，當DPDR患者觀看旨在引發厭惡的圖像時，相較於對照組，他們的枕顳皮質、杏仁核和島葉等負責處理厭惡感的區域活化較低。取而代之的是，DPDR患者表現出右側腹側前額葉皮質的活化。這些患者的島葉在觀看中性圖像時也顯示出活性，這進一步證實了在去人格化/去現實感中，涉及處理情感顯著性影像的迴路可能被PFC所下調。這些結果在另一項研究中得到了驗證，該研究顯示，DPDR患者的邊緣區域（如右側杏仁核和右側下丘腦）的活化減少，而與對照組相比，前額葉區域的活化增加。

DPDR患者對環境和自我感知的陌生感或疏離感，也可以用前額葉邊緣系統抑制模型來解釋。杏仁核不僅參與對外部刺激的情感反應，還儲存了隱性程序性記憶。如果邊緣系統的活性減弱，則表明患者難以回憶起過去的深刻經歷。與此相對，海馬體主要儲存語言性、陳述性記憶，而杏仁核則儲存這些記憶的個人重要性或情感質量。當某個記憶達到創傷門檻時，海馬體無法儲存清晰的記憶痕跡（如解離性失憶），因為它無法將威脅情境進行適當的背景化處理。文獻中還指出，PTSD和慢性壓力會導致海馬體體積縮小。

多感官整合與身體圖式

研究已經證實，將身體感覺整合到有意識的感知中，對於情感狀態的體驗至關重要。這項發現揭示了傳入體感信號與主觀感受及內感知（interoceptive awareness）之間的關係，內感知指的是對身體內部器官功能的感知，例如心跳、飽腹感、胃腸蠕動、呼吸、自主神經活動等。島葉的激活在涉及情感狀態以及內外感覺的功能性神經影像研究中，顯示出廣泛的相關性。島葉是大腦中最複雜且最難以理解的區域之一，這主要是因為它位於側裂深處，難以評估且病變研究較少。島葉的功能範圍廣泛，涵蓋疼痛處理、顯著性檢測、感覺運動功能及與身體圖式生成相關的內感覺輸入。

對於內感知的研究顯示，島葉前部的活動與這些內感知有正相關，也與自我報告的情感體驗相關。而島葉後部則負責通過來自邊緣系統、丘腦及腦幹網絡的輸入，最先識別身體內部變化。島葉中部則與島葉前後部互動，協助將內臟感覺轉化為情感。DPDR的核心現象——情感體驗的過度調節——在這些研究中依然明顯。根據2001年一項針對DPDR患者的功能性磁共振成像（fMRI）研究，當這些患者觀看厭惡性圖像時，島葉前部的活性較低，而前額葉的活動則增加。這表明，在DPDR中，處理情感顯著性影像的迴路被過度調節。

島葉的活動對於理解精神病理學中的普遍神經生物學相關性尤為重要。一項研究分析了超過15,000名MRI腦影像，並在雙相情感障礙、焦慮症、抑鬱症、成癮、強迫症（OCD）及精神分裂症等六個診斷組中進行對比，發現這些組別在島葉前部及背側前扣帶回的灰質密度減少方面，存在共同的模式。

感官與軀體整合對DPDR的影響

參與感官和軀體整合的高階皮質區域也可能在去人格化/去現實感的發展中起到調解作用。情感鈍化可能與顳頂區的病變有關。研究使用正電子發射斷層掃描（PET）比較了DPDR患者與健康對照組，發現患者在顳葉及頂葉感覺聯合皮質中的活化顯著異於對照組。這些發現表明視覺、聽覺及體感皮質之間的異常溝通，導致了無法生成完整的身體圖式，進一步加重了患者對自我感知的異常。

身體所有權的感知與橡皮手錯覺實驗

在創傷後壓力症（PTSD）與解離現象關聯性已被確立的背景下，有研究探討了PTSD患者在身體所有權感知中的脆弱性。研究使用了一個著名的橡皮手錯覺實驗（Rubber Hand Illusion, RHI）來檢測PTSD患者的身體自我意識改變。該實驗通過同時刷動受試者隱藏的真手與一隻外觀逼真的橡皮手，來操控受試者的觸覺、視覺及本體感覺輸入，使得橡皮手似乎替代了真手。

這項實驗分別對PTSD患者、PTSD+DS患者及健康對照組進行。結果顯示，PTSD患者的橡皮手錯覺效果較低，這表現出一種身體表徵的僵化，作為一種認知迴避策略，減弱了身體所有權操作的影響。相對地，PTSD+DS組則表現出與狀態相關的身體表徵，顯示其對身體所有權感知的操作具有更高的易感性。這些結果進一步支持了DPDR患者的感知異常，尤其是在與自我及身體所有權感知相關的領域。

去人格化/去現實感與癲癇的關聯

在臨床文獻中，去人格化/去現實感（DPDR）與癲癇之間的聯繫早已被廣泛確立。不僅如此，這種現象在其他神經系統疾病中也有所報導，例如腦炎後期、偏頭痛、腦血管疾病及頭部外傷等。然而，這些情況與神經機制之間的具體關聯仍然有限。回顧研究表明，解離性症狀（如解離性漫遊、恍惚狀態、自我認同妄想及靈魂出竅等）在偏頭痛和顳葉癲癇（ES）中尤為常見，特別是在顳葉區域。對於顳葉癲癇病理中的先兆現象（aura）的研究發現，患者常伴隨去現實感、夢幻狀態、時間感異常以及記憶錯亂症狀（如既視感及從未見過感）。

The link between depersonalization/derealization and seizures is well-established in the clinical literature.24 There are reports of depersonalization/derealization across other neurological conditions as well, such as postencephalitic stage, migraine, cerebrovascular disease, and head trauma. However, the correlations to neural mechanisms remain limited.1 A review of studies examining the co-occurrence of neuropsychiatric disorders with organic disorders found dissociative symptoms, such as fugue and trance-like states, delusions of possession, delusions of self-misidentification, and out-of-body experiences, were dominant in migraine and ES, especially of the temporal lobe.43 An examination of aura in the pathology of temporal lobe ES found derealization, dreamy states, altered time, and dysmnesic symptoms (déjà vu and jamais vu).1,44

解離經驗量表與癲癇之間的聯繫

解離經驗量表（DES-II）一直是用來揭示去人格化/去現實感、顳葉癲癇及其他癲癇類型之間聯繫的常用工具。在顳葉癲癇患者中，解離性症狀與較短的癲癇發作持續時間及較高的發作頻率呈正相關。如前所述，無癲癇發作的精神性非癲癇發作（PNES）患者的發作持續時間比癲癇患者更長，並且這些患者更可能報告有過人際創傷的歷史，早期的生命虐待與發作的嚴重程度之間存在相關性。在一項研究中，DES-II被應用於同時患有顳葉癲癇和PNES的患者，結果顯示這些患者的DES-II得分顯著高於僅患癲癇的患者及健康對照組。

DES-II中用於比較顳葉癲癇與PNES的因素包括去人格化/去現實感（例如感覺他人及物體不真實、感覺自己的身體不屬於自己、不認得鏡子中的自己、處於熟悉的地方卻感覺陌生等）、注意力不集中、沉浸幻想因素、健忘及現實扭曲。在某些調查研究中，健忘因素顯示出記憶喪失完全可歸因於神經或醫學原因，顳葉癲癇組在這一領域的得分較高。然而，這一結果有一些缺陷值得注意。例如，七個健忘項目中的兩項（“被不認識的人接近，並且對方稱呼你另一個名字”和“感覺自己像在看其他人一樣觀看自己”）不一定完全構成記憶缺失，反而可能是一種深刻的自我認同障礙。此外，正如在前述的DPDR前額葉邊緣系統抑制模型中提到的，項目“被告知自己不認識朋友和家人”也可能與解離過程中的杏仁核斷連有關。

值得一提的是，如果調查結果表明健忘因素僅與顳葉癲癇相關，那麼研究應該會揭示PNES與顳葉癲癇組之間獨立於童年虐待歷史的顯著差異，但實際上並沒有這樣的發現。

DES-II 的多維因素與解離症狀

總的來說，DES-II具有多個獨立的領域，分別與去人格化/去現實感、神經損傷及童年或人際創傷相關。DES-II的異質性項目內容在研究神經精神病患者中的解離現象時，可能會造成混淆。雖然解離性症狀有相互關聯的過程，但在使用此量表時，去人格化/去現實感應當仍被視為獨立的症狀表現。總體來說，去人格化/去現實感與神經損傷之間的正相關性，可能主要由創傷所介導。

去人格化/去現實感障礙：深度解析與神經相關性研究

去人格化及去現實感障礙（Depersonalization/Derealization Disorder，DPDR）是一種複雜的心理現象，患者會感到自我與周遭環境的疏離感，這種症狀在臨床實踐中常被忽視。儘管短暫的去人格化或去現實感反應可能是一種正常的創傷反應，當症狀持續出現並嚴重影響日常生活時，便可被診斷為DPDR。隨著精神醫學研究的進展，越來越多證據顯示，這種障礙與大腦多個區域的功能異常有關，本文將詳細探討DPDR的成因、神經基礎及其與創傷的關聯。

去人格化與去現實感的定義與臨床特徵

去人格化是指個體感到與自己的身體、情感和行為分離，彷彿自己只是旁觀者，而非真正的經歷者。這種情境下，患者可能會感到自己的情感不再屬於自己，甚至對重要的記憶和價值觀也產生陌生感。與之相關的去現實感則是指患者對外部世界產生一種虛幻的感覺，周圍環境看起來像夢境一樣不真實，或顯得空洞無生命。這兩種現象經常同時發生，患者難以用言語描述自己的體驗，常表現出情感反應減弱，甚至完全感受不到任何情感波動。

根據美國精神醫學協會（APA）和國際疾病分類（ICD）的標準，去人格化與去現實感障礙（DPDR）是一種獨立的精神疾病。雖然患者在精神評估中能夠保持現實檢測能力，並且情感表達正常，這使得在臨床中容易被忽視，但患者往往對自己的異常狀態有清晰的自覺，並且深感困擾。著名實驗精神病學家Oscar Janiger曾形容DPDR是“過於理智”的狀態，患者會變得過度警覺，反而與周遭事物脫節。

DPDR 與創傷經歷的關聯

解離性症狀，如去人格化和去現實感，通常被認為是對生命威脅事件的應激反應。研究顯示，早期的個人創傷，特別是情感忽視、身體及性虐待等，會顯著增加個體發展出解離性障礙的風險。創傷經歷會打破個體對自我與世界的認知架構，導致大腦分裂出部分痛苦記憶，試圖消除這些痛苦的情感，卻造成了意想不到的解離反應。研究顯示，去人格化/去現實感常伴隨著其他創傷相關障礙，如創傷後壓力症（PTSD）的解離型亞型（PTSD+DS），這種患者在情緒上表現出情感麻木，並透過大腦前額葉皮質的過度活動抑制杏仁核等情緒處理區域的反應，以減低內心焦慮。

DPDR 的神經基礎：前額葉皮質與情感麻木

DPDR的神經基礎尚未完全明瞭，但已有研究揭示，前額葉皮質（Prefrontal Cortex，PFC）與杏仁核的功能失衡在此障礙中扮演了重要角色。當患者經歷去人格化或去現實感時，大腦前額葉的活動增強，這會抑制負責情緒反應的杏仁核，導致情感麻木。此現象被稱為前額葉-邊緣系統的抑制模式，這解釋了為何DPDR患者在面對情感刺激時感知較弱。研究表明，DPDR患者在觀看令人厭惡的圖像時，杏仁核、顳葉皮質及島葉的活動減少，而前額葉皮質的活動則異常增強，顯示出這些腦區在處理情緒影像時功能受到了抑制。

此外，DPDR患者在面對中性圖像時，島葉會顯示出相對過度的活性，這進一步證實了大腦情緒處理回路在DPDR患者中的不正常運作。這些研究結果支持了DPDR中的情感過度調節假說，即大腦透過抑制情緒區域的活動來應對情感壓力，但這樣的反應如果持續下去，會導致患者對自我及周遭環境的異常感知。

身體知覺與多感官整合在DPDR中的角色

去人格化與去現實感的另一大特徵是患者對自我身體知覺的疏離感。這種現象與大腦整合多感官輸入的功能異常有關。研究發現，島葉在情緒狀態及身體內部感覺的意識生成中起著關鍵作用，當DPDR患者接收到情緒刺激時，島葉活動減少，前額葉皮質則活動增強，這導致患者在情感刺激下無法正常感知身體的變化。

此外，研究表明，DPDR患者的多感官整合功能異常，特別是在視覺、聽覺及體感皮質的溝通方面出現問題，導致患者無法生成完整的身體圖式。這種情況使得患者感到自己與身體分離，無法真實感知自我的存在，進一步加劇了去人格化及去現實感的症狀。

DPDR與神經系統疾病的聯繫

去人格化及去現實感不僅僅限於精神疾病，還與許多神經系統疾病密切相關。特別是在癲癇患者中，DPDR的發生率相對較高。研究顯示，顳葉癲癇患者在癲癇發作時，常會出現去現實感，並伴隨時間感的扭曲及記憶錯亂。這些症狀可能是由於大腦中某些區域功能異常所引發的，而這與DPDR患者的神經機制異常有類似之處。

研究也指出，DPDR患者的大腦灰質結構發生了變化，特別是在前額葉及顳葉皮質區域，灰質結構的增厚或減少與症狀的嚴重程度呈現正相關。這些結構性變化進一步支持了DPDR與神經系統疾病之間的潛在聯繫。

結論：DPDR 的挑戰與未來研究方向

去人格化及去現實感障礙是一種複雜的心理行為反應，涉及大腦多個區域及神經迴路的異常活動。雖然目前我們對其病理機制的了解還不完全，但已有研究揭示出一些重要的神經機制。DPDR常與創傷經歷密切相關，並可能是大腦試圖減低情緒壓力的一種適應性反應。然而，這樣的反應如果長期存在，將會嚴重影響患者的日常生活。

未來的研究應該繼續探討DPDR相關的神經網絡及神經傳導物質，這將有助於我們更好地理解這一障礙的病因，並為開發新的治療方法提供理論基礎。目前，針對DPDR的治療主要以心理治療為主，藥物療法的效果有限。因此，從神經生物學角度出發，結合心理及社會層面的干預，將有助於更有效地治療這一障礙，幫助患者重新建立自我感知及對環境的正常感受。

REFERENCES

Sierra M, Berrios GE. Depersonalization: neurobiological perspectives. Biol Psychiatry. 1998;44(9):898–908. [PubMed] [Google Scholar]
Simeon D, Guralnik O, Schmeidler J et al. Fluoxetine therapy in depersonalisation disorder: randomised controlled trial. Br J Psychiatry. 2004;185:31–36. [PubMed] [Google Scholar]
Adler J, Beutel ME, Knebel A et al. Altered orientation of spatial attention in depersonalization disorder. Psychiatry Res. 2014;216(2):230–235. [PubMed] [Google Scholar]
Medford N. Emotion and the unreal self: depersonalization disorder and de-affectualization. Emot Rev. 2012;4(2):139–144. [Google Scholar]
Medford N, Sierra M, Baker D et al. Understanding and treating depersonalisation disorder. Adv Psychiatr Treat. 2005;11(9):92–100. [Google Scholar]
Abugel J. Stranger to Myself: Inside Depersonalization: The Hidden Epidemic. 2011. Johns Road Publishing.
Simeon D, Guralnik O, Hazlett EA et al. Feeling unreal: a PET study of depersonalization disorder. Am J Psychiatry. 2000;157(11):1782–1788. [PubMed] [Google Scholar]
Hunter ECM, Sierra M, David AS. The epidemiology of depersonalisation and derealisation. A systematic review. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2004;39(1):9–18. [PubMed] [Google Scholar]
Medford N, Baker D, Hunter E et al. Chronic depersonalization following illicit drug use: a controlled analysis of 40 cases. Addiction. 2003;98(12):1731–1736. [PubMed] [Google Scholar]
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. American Psychiatric Association; 2013.
Jinyan Y, Millman LS, David AS, Hunter E. The prevalence of depersonalization-derealization disorder: a systematic review. J Trauma Dissociation. 2023;24(1):8–41. [PubMed] [Google Scholar]
Spiegel D. Depersonalization/derealization disorder. Merck Manuals. https://www.merckmanuals.com/professional/psychiatric-disorders/dissociative-disorders/depersonalization-derealization-disorder Modified Sep 2022. Accessed 20 Jan 2023.
Sucharew H, Macaluso M. Progress notes: methods for research evidence synthesis: the scoping review approach. J Hosp Med. 2019;14(7):416–418. [PubMed] [Google Scholar]
Simeon D, Guralnik O, Knutelska M et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in depersonalization disorder. Neuropsychopharmacology. 2001;25(5):793–795. [PubMed] [Google Scholar]
Brunner R, Parzer P, Schuld V et al. Dissociative symptomatology and traumatogenic factors in adolescent psychiatric patients. J Nerv Ment Dis. 2000;188(2):71–77. [PubMed] [Google Scholar]
Bob P: Pain, dissociation and subliminal self-representations. Conscious Cogn. 2008;17(1):355–369. [PubMed] [Google Scholar]
Lanius RA, Vermetten E, Loewenstein RJ et al. Emotion modulation in PTSD: clinical and neurobiological evidence for a dissociative subtype. Am J Psychiatry. 2010;167(6):640–647. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
van Huijstee J, Vermetten E. The dissociative subtype of post-traumatic stress disorder: research update on clinical and neurobiological features. Curr Top Behav Neurosci. 2018;38:229–248. [PubMed] [Google Scholar]
Gentile JP, Snyder M, Marie Gillig P. Stress and trauma: psychotherapy and pharmacotherapy for depersonalization/derealization disorder. Innov Clin Neurosci. 2014;11(7–8):37–41. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Hunter ECM, Phillips ML, Chalder T et al. Depersonalisation disorder: a cognitive-behavioural conceptualisation. Behav Res Ther. 2003;41(12):1451–1467. [PubMed] [Google Scholar]
Perez DL, LaFrance WC., Jr Nonepileptic seizures: an updated review. CNS Spectr. 2016;21(3):239–246. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Sierra M, Senior C, Dalton J et al. Autonomic response in depersonalization disorder. Arch Gen Psychiatry. 2002;59(9):833–838. [PubMed] [Google Scholar]
Hollander E, Carrasco JL, Mullen LS et al. Left hemispheric activation in depersonalization disorder: a case report. Biol Psychiatry. 1992;31(11):1157–1162. [PubMed] [Google Scholar]
Heydrich L, Marillier G, Evans N et al. Depersonalization- and derealization-like phenomena of epileptic origin. Ann Clin Transl Neurol. 2019;6(9):1739–1747. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Sierra M, Berrios GE. The phenomenological stability of depersonalization: comparing the old with the new. J Nerv Ment Dis. 2001;189(9):629–636. [PubMed] [Google Scholar]
Geschwind N. Disconnexion syndromes in animals and man. I Brain. 1965;88(2):237–294. [PubMed] [Google Scholar]
Stevens FL. The anterior cingulate cortex in psychopathology and psychotherapy: effects on awareness and repression of affect. Neuropsychoanalysis. 2016;18(1):53–68. [Google Scholar]
Harricharan S, Rabellino D, Frewen PA. et al. fMRI functional connectivity of the periaqueductal gray in PTSD and its dissociative subtype. Brain Behav. 2016. 6 12e00579 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Phillips ML, Medford N, Senior C et al. Depersonalization disorder: thinking without feeling. Psychiatry Res. 2001;108(3):145–160. [PubMed] [Google Scholar]
Medford N, Sierra M, Stringaris A et al. emotional experience and awareness of self: functional MRI studies of depersonalization disorder. Front Psychol. 2016;7:432. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Lemche E, Sierra-Siegert M, David AS et al. Cognitive load and autonomic response patterns under negative priming demand in depersonalization-derealization disorder. Eur J Neurosci. 2016;43(7):971–978. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Medford N, Brierley B, Brammer M et al. Emotional memory in depersonalization disorder: a functional MRI study. Psychiatry Res. 2006;148(2–3):93–102. [PubMed] [Google Scholar]
Lanius RA, Boyd JE, McKinnon MC et al. A review of the neurobiological basis of trauma-related dissociation and its relation to cannabinoid- and opioid-mediated stress response: a transdiagnostic, translational approach. Curr Psychiatry Rep. 2018;20(12):118. [PubMed] [Google Scholar]
Logue MW, van Rooij SJH, Dennis EL et al. Smaller hippocampal volume in posttraumatic stress disorder: a multisite ENIGMA-PGC study: subcortical volumetry results from posttraumatic stress disorder consortia. Biol Psychiatry. 2018;83(3):244–253. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Damasio A. Feelings of emotion and the self. Ann N Y Acad Sci. 2003;1001:253–261. [PubMed] [Google Scholar]
Critchley HD, Wiens S, Rotshtein P et al. Neural systems supporting interoceptive awareness. Nat Neurosci. 2004;7(2):189–195. [PubMed] [Google Scholar]
Uddin LQ, Nomi JS, Hébert-Seropian B et al. Structure and function of the human insula. J Clin Neurophysiol. 2017;34(4):300–306. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Harricharan S, Nicholson AA, Thome J et al. PTSD and its dissociative subtype through the lens of the insula: anterior and posterior insula resting-state functional connectivity and its predictive validity using machine learning. Psychophysiology. 2020;57(1):e13472. [PubMed] [Google Scholar]
Lemche E, Brammer MJ, David AS et al. Interoceptive-reflective regions differentiate alexithymia traits in depersonalization disorder. Psychiatry Res. 2013;214(1):66–72. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Goodkind M, Eickhoff SB, Oathes DJ et al. Identification of a common neurobiological substrate for mental illness. JAMA Psychiatry. 2015;72(4):305–315. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Salanova V, Andermann F, Rasmussen T et al. Parietal lobe epilepsy. Clinical manifestations and outcome in 82 patients treated surgically between 1929 and 1988. Brain. 1995;118(Pt 3):607–627. [PubMed] [Google Scholar]
Rabellino D, Densmore M, Harricharan S et al. Resting-state functional connectivity of the bed nucleus of the stria terminalis in post-traumatic stress disorder and its dissociative subtype. Hum Brain Mapp. 2018;39(3):1367–1379. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Lambert MV, Sierra M, Phillips ML et al. The spectrum of organic depersonalization: a review plus four new cases. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2002;14(2):141–154. [PubMed] [Google Scholar]
Mula M, Pini S, Cassano GB. The neurobiology and clinical significance of depersonalization in mood and anxiety disorders: a critical reappraisal. J Affect Disord. 2007;99(1–3):91–99. [PubMed] [Google Scholar]
Hara K, Adachi N, Akanuma N et al. Dissociative experiences in epilepsy: effects of epilepsy-related factors on pathological dissociation. Epilepsy Behav. 2015;44:185–191. [PubMed] [Google Scholar]
Özdemir O, Cilingir V, Özdemir PG et al. Dissociative experiences in patients with epilepsy. Arq Neuro-Psiquiatr. 2016;74(3):189–194. [PubMed] [Google Scholar]
Yokokawa K, Ito T, Takahata K et al. Neuromolecular basis of faded perception associated with unreality experience. Sci Rep. 2018;8(1):1–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Bob P. Dissociation and neuroscience: history and new perspectives. Int J Neurosci. 2003;113(7):903–914. [PubMed] [Google Scholar]
Alper K, Devinsky O, Perrine K et al. Dissociation in epilepsy and conversion nonepileptic seizures. Epilepsia. 1997;38(9):991–997. [PubMed] [Google Scholar]
Daniels JK, Gaebler M, Lamke J-P et al. Grey matter alterations in patients with depersonalization disorder: a voxel-based morphometry study. J Psychiatry Neurosci. 2015;40(1):19–27. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Irle E, Lange C, Weniger G et al. Size abnormalities of the superior parietal cortices are related to dissociation in borderline personality disorder. Psychiatry Res. 2007;156(2):139–149. [PubMed] [Google Scholar]
Krause-Utz A, Frost R, Winter D et al. Dissociation and alterations in brain function and structure: implications for borderline personality disorder. Curr Psychiatry Rep. 2017;19(1):6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Cavanna AE, Trimble MR. The precuneus: a review of its functional anatomy and behavioural correlates. Brain. 2006;129(Pt 3):564–583. [PubMed] [Google Scholar]
Sierra M, Nestler S, Jay E-L et al. A structural MRI study of cortical thickness in depersonalisation disorder. Psychiatry Res. 2014;224(1):1–7. [PubMed] [Google Scholar]
Zigmond MJ, Coyle JT, Rowland LP. Neurobiology of Brain Disorders: Biological Basis of Neurological and Psychiatric Disorders. 2015. Academic Press.
Perez DL, Matin N, Williams B et al. Cortical thickness alterations linked to somatoform and psychological dissociation in functional neurological disorders. Hum Brain Mapp. 2018;39(1):428–439. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Johnstone B, Cohen D. Neuroscience, Selflessness, and Spiritual Experience: Explaining the Science of Transcendence. 2019. Academic Press.
Sierk A, Daniels JK, Manthey A et al. White matter network alterations in patients with depersonalization/derealization disorder. J Psychiatry Neurosci. 2018;43(4):170110. [PubMed] [Google Scholar]
Cheng W, Rolls ET, Qiu J et al. Increased functional connectivity of the posterior cingulate cortex with the lateral orbitofrontal cortex in depression. Transl Psychiatry. 2018;8(1):90. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Menon V. Dissociation by network integration. Am J Psychiatry. 2021;178(2):110–112. [PubMed] [Google Scholar]
Rolls ET, Cheng W, Du J et al. Functional connectivity of the right inferior frontal gyrus and orbitofrontal cortex in depression. Soc Cogn Affect Neurosci. 2020;15(1):75–86. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. Precuneus is a functional core of the default-mode network. J Neurosci. 2014;34(3):932–940. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Heather Hsu C-C, Rolls ET, Huang C-C et al. Connections of the human orbitofrontal cortex and inferior frontal gyrus. Cereb Cortex. 2020;30(11):5830–5843. [PubMed] [Google Scholar]
Spreng RN, Stevens WD, Chamberlain JP et al. Default network activity, coupled with the frontoparietal control network, supports goal-directed cognition. Neuroimage. 2010;53(1):303–317. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Lebois LAM, Li M, Baker JT et al. Large-scale functional brain network architecture changes associated with trauma-related dissociation. Am J Psychiatry. 2021;178(2):165–173. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Page updated

Google Sites

Report abuse