發炎和免疫如何引發高血壓

全球有超過13億人患有高血壓。然而，近期的研究表明，除了傳統的風險因素外，發炎和免疫系統也在高血壓的發生和進展中扮演了關鍵角色。本文將探討發炎和免疫如何引發高血壓的機制，特別強調了免疫細胞、細胞激素和趨化因子在疾病的啟動和進展中的關鍵作用。

高血壓形成的原因

高血壓被視為全球性的健康問題，據統計，全球有超過13億人患有高血壓。然而，近期的研究表明，除了傳統的風險因素外，發炎和免疫系統也在高血壓的發生和進展中扮演了關鍵角色。本文將探討發炎和免疫如何引發高血壓的機制，特別強調了免疫細胞、細胞激素和趨化因子在疾病的啟動和進展中的關鍵作用。

免疫系統和高血壓

免疫系統在高血壓中的作用是多方面的。T細胞、單核細胞、巨噬細胞、樹突細胞、B細胞和自然殺傷細胞都被牽涉其中。特別是IL-6、IL-7、IL-15、IL-18和IL-21等細胞激素以及高鹽環境可以促使免疫系統活化。活化的免疫細胞會遷移到目標器官，如動脈（尤其是血管周圍脂肪和外膜）、腎臟、心臟和大腦，釋放效應細胞激素，進而升高血壓，引發血管重塑、腎損害、心臟肥大、認知損傷和失智症等一系列問題。在高血壓中，由CD4+T幫助17細胞和γδT細胞分泌的IL-17以及由免疫老化的CD8+T細胞分泌的干擾素-γ和腫瘤壞死因子扮演著至關重要的效應角色，而IL-10和調節性T細胞則具有保護作用。效應介質損害一氧化氮的可用性，導致內皮功能障礙和血管收縮增加。發炎效應介質還會改變腎臟的鈉和水平衡，並促進腎臟纖維化。這些機制將高血壓與肥胖、自體免疫疾病、牙周病和COVID-19等疾病聯繫在一起。

發炎和高血壓的關聯

除了免疫系統的參與外，新抗原、NLRP3炎症小體、交感神經過度刺激以及多種細胞激素都可以引起高血壓的免疫活化。特別是免疫細胞的遷移至動脈周圍組織和器官，引發炎症反應和組織損傷，使高血壓的發展更為複雜。免疫系統的參與使得高血壓與其他健康問題如肥胖、自體免疫疾病、口腔健康等相關聯，這提醒我們需要全面了解免疫和發炎機制在高血壓中的角色，以便更安全有效地應用於臨床實踐。

血壓怎麼降下來? 更多元的思考

總結而言，最新的研究發現發炎和免疫系統在高血壓的發生和進展中起著關鍵作用。免疫細胞、細胞激素、趨化因子以及其他發炎介質的參與使高血壓的機制變得更加複雜。了解這些機制對於我們更安全有效地治療高血壓至關重要，也有助於我們更好地理解高血壓與其他健康問題之間的聯繫。未來的研究和臨床實踐將進一步深入探討這些機制，以提高對高血壓的預防和治療。