阿茲海默症、黃斑部病變和青光眼的潛在關聯與治療新視角

1. 阿茲海默症與視網膜退化的潛在聯繫

阿茲海默症是一種以認知功能逐漸喪失為特徵的神經退行性疾病，其病理特徵包括β-澱粉樣蛋白（Aβ）和磷酸化tau蛋白（p-tau）的異常積累。這些病理蛋白在大腦中的沉積導致神經元之間的信號傳遞受阻，最終引起神經細胞死亡和大腦功能的退化。然而，近期的研究發現，這些病理變化不僅限於大腦，還可能延伸至視網膜。視網膜被認為是中樞神經系統的延伸，因此阿茲海默症的神經退行性變化也可能出現在視網膜中。具體來說，研究顯示阿茲海默症患者的視網膜神經纖維層（RNFL）變薄，這是由於視網膜神經節細胞（RGC）的進一步死亡所導致的。視網膜神經節細胞死亡後，導致患者的視覺功能逐漸受到影響，這可能解釋了部分阿茲海默症患者的視覺障礙症狀。

2. 黃斑部病變與阿茲海默症的共通病理

年齡相關性黃斑部病變（AMD）是一種主要影響視網膜中央區域、即黃斑部的疾病。它因視網膜色素上皮細胞（RPE）的功能障礙而引起，進而導致視覺的逐漸喪失。與阿茲海默症類似，AMD的病理特徵包括澱粉樣蛋白（Aβ）的積累和慢性炎症的存在。澱粉樣蛋白的沉積會導致視網膜色素上皮細胞的損傷和細胞凋亡，進一步影響視網膜的結構和功能。此外，AMD患者的視網膜中還檢測到鐵的過度積累，這種鐵失衡會加劇氧化應激，導致更多的細胞損傷和神經退化。這些病理變化與阿茲海默症中所觀察到的腦部澱粉樣蛋白沉積和鐵失衡極為相似，表明這兩種疾病之間可能存在共通的病理機制。

3. 青光眼的病理機制與阿茲海默症的關聯

青光眼是一種常見的神經退行性眼科疾病，主要特徵是視神經的進行性損傷和視野的逐漸喪失。傳統上，青光眼被認為與眼內壓（IOP）升高有關，這會壓迫視神經並最終導致視網膜神經節細胞（RGC）的死亡。然而，有些青光眼患者即便在正常眼壓或低眼壓的情況下，也出現了視神經損傷，這提示青光眼的病理機制不僅限於眼壓升高。研究發現，阿茲海默症患者的視網膜中也存在視神經節細胞的退化，這與青光眼的視神經損傷機制非常相似。此外，青光眼與阿茲海默症都涉及神經發炎和氧化應激，並且在兩者中都觀察到澱粉樣蛋白的異常沉積。因此，青光眼與阿茲海默症可能具有相似的神經退行性病理機制，而不僅僅是簡單的眼壓升高所致。