山藥

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Food Funct. 2024 Aug 27. doi: 10.1039/d4fo02167c. Online ahead of print.

Allantoin ameliorates dopaminergic neuronal damage in MPTP-induced Parkinson's disease mice via regulating oxidative damage, inflammation, and gut microbiota disorder

Shuo Yang 1, Xiaojia Sun 2, Dianfeng Liu 1 3, Yiming Zhang 1, Xiyu Gao 1, Jiangmei He 1, Mingchi Cui 2, Shoupeng Fu 2, Dewei He 2
PMID: 39189380 DOI: 10.1039/d4fo02167c

摘要
帕金森氏病（PD）是一種常見於老年人的慢性進行性神經退行性疾病。神經發炎和氧化壓力是PD發展的重要因素。胃腸道功能障礙是最常見的非運動症狀，而腸道發炎，激活腸-腦軸，可能是致病因素。先前的研究將抗發炎和抗氧化效果歸因於尿囊素（Allantoin），但其在PD中的功能及作用機制尚不明確。本研究旨在探討尿囊素對1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）誘導的小鼠PD模型的影響及其機制。

我們的結果顯示，尿囊素的使用通過抑制神經發炎和氧化損傷，改善了MPTP注射小鼠的運動功能障礙和神經元損傷。機制研究表明，尿囊素透過抑制NF-κB和MAPK訊號通路的過度活化來抑制發炎反應，並透過調節AKT/Nrf2/HO-1訊號通路來減少氧化壓力。值得注意的是，尿囊素還通過調節腸道菌群和改善抗氧化與抗發炎能力，恢復了腸道屏障功能，從而緩解MPTP誘導的運動障礙。

總結而言，本研究顯示，尿囊素的使用通過抑制神經發炎、氧化壓力並調節腸道微生物組成，減輕了MPTP注射小鼠的神經退行性變化。

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Heliyon. 2024 Jul 18;10(15)

. doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e34716. eCollection 2024 Aug 15.

Allantoin reduces glucotoxicity and lipotoxicity in a type 2 diabetes rat model by modulating the PI3K and MAPK signaling pathways

Yao Zhao 1, Ming Qiao 2 3, Xiaomei Wang 1, Xinjie Luo 1, Jianhua Yang 2 3, Junping Hu 1 3

PMID: 39144993 PMCID: PMC11320158 DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e34716

摘要
目的: 本研究旨在探討尿囊素（Allantoin）對於高脂飲食（HFD）和鏈脲佐菌素（STZ）誘導的糖尿病大鼠模型的潛在治療效果。

受試者與方法: 雄性Sprague-Dawley大鼠被餵食高脂飲食以誘導胰島素阻抗，隨後注射鏈脲佐菌素誘導糖尿病。口服尿囊素（200、400及800 mg/kg/天）進行8週治療，通過計算代謝參數及生化指標的變化進行評估，並進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）和高胰島素-穩態血糖鉗夾試驗。肝臟、腎臟和胰臟的組織病理學研究也被進行。接著，通過西方印跡分析測量MAPK和胰島素訊號通路的表達，闡明這些抗糖尿病作用背後的潛在機制。

結果: 尿囊素治療使糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG）、肝醣水平和糖化血紅蛋白顯著降低。此外，尿囊素治療還劑量依賴性地增加了體重增長及血清胰島素水平。同時，尿囊素顯著降低了脂質檔案水平，並改善了糖尿病大鼠的組織學變化。尿囊素治療後，丙二醛（MDA）水平顯著下降，且血清、肝臟及腎臟的抗氧化酶活性增加。口服葡萄糖耐量試驗和高胰島素-穩態血糖鉗夾試驗顯示尿囊素治療後胰島素阻抗顯著改善。尿囊素通過上調IRS-2/PI3K/p-Akt/GLUT表達，顯示其與PI3K/Akt信號通路之間的機制關聯，並具有抗高血糖活性。此外，它減少了糖尿病大鼠受影響組織中的TGF-β1/p38MAPK/Caspase-3表達。

結論: 本研究表明，尿囊素通過激活PI3K信號通路來治療2型糖尿病，同時減少肝臟、腎臟和胰臟的凋亡及發炎引起的胰島素阻抗。

關鍵詞: 尿囊素；細胞凋亡；胰島素阻抗；氧化壓力；PI3K/Akt信號通路；2型糖尿病。

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J Ethnopharmacol. 2024 Oct 28:333:118427. doi: 10.1016/j.jep.2024.118427. Epub 2024 Jun 4.

Protection effect of Dioscoreae Rhizoma against ethanol-induced gastric injury in vitro and in vivo: A phytochemical and pharmacological study

Yujun Xie 1, Luyao An 2, Xiaoyan Wang 3, Yajie Ma 4, Alamusi Bayoude 5, Xinxin Fan 6, Boyang Yu 7, Renshi Li 8
PMID: 38844251 DOI: 10.1016/j.jep.2024.118427

摘要
民族藥理學相關性: 山藥（Dioscoreae Rhizoma）是一種藥食兩用植物，廣泛用於中國的傳統醫學中，具有健脾和胃的功效。然而，針對其抗胃損傷活性的現代藥理學研究仍然缺乏。

研究目的: 本研究旨在分析山藥水提物（CYW）的植物化學成分，並評估其在體外和體內對抗乙醇誘導胃損傷的胃保護效果。

材料與方法: 使用HPLC-QTOF-MS/MS結合GNPS分子網絡和網絡藥理學技術，鑑定CYW的活性成分。在體外研究中，使用RAW264.7/GES-1細胞共培養系統進行實驗。在體內研究中，將小鼠口服CYW（0.31, 0.63, 和3.14 g/kg BW）治療14天，隨後給予單次乙醇口服劑量（10 mL/kg BW）以誘導胃損傷。利用商業試劑盒分析生化指標、炎症及氧化壓力標誌物，並通過組織病理學評估胃損傷程度。基因及蛋白表達分別通過RT-qPCR及西方印跡法進行研究。

結果: CYW顯著恢復了SOD、GPx和CAT的水平，並降低了MDA含量。進一步分析表明，CYW通過降低p-NF-κB和p-IκB-α的表達水平及抑制IL-6、TNF-α和IL-1β的生成，顯著減輕了胃部氧化壓力。同時，CYW顯著上調Bcl-2、下調Bax並增加了生長因子的分泌，從而保護胃粘膜細胞。此外，HPLC-QTOF-MS/MS、GNPS分子網絡分析及網絡藥理學結果顯示，亞油酸、3-乙醯-11-酮-β-乳香酸、腺苷、己氨酸、酪胺、DL-色氨酸、環亮氨酸、乳果糖、蜜二糖、α-β-海藻糖及蔗糖是CYW對抗乙醇誘導胃損傷的主要活性成分。

結論: 本研究顯示山藥水提物富含抗氧化和抗發炎的生物活性成分，通過抑制胃中的發炎、氧化壓力及細胞凋亡，對乙醇誘導的胃損傷具有保護作用。本研究結果表明，山藥可以作為一種天然資源，用於開發預防和/或改善乙醇誘導胃損傷的新藥物及功能性食品。

關鍵詞: 活性成分；抗發炎；山藥；胃損傷；HPLC-QTOF-MS/MS分析。