白血球浸潤在顳葉癲癇病理生理學中的作用

顳葉癲癇（TLE）的病理生理學可能受白血球浸潤影響。根據Michela Zattoni等人的研究（詳見文獻），顳葉癲癇的發作和免疫系統的活化密切相關，白血球的浸潤與癲癇的炎症反應及神經退行性變有關，為探討免疫系統在癲癇中的調節提供了新視角。

癲癇中的炎症反應與白血球活化

臨床及實驗結果表明，炎症在癲癇的發病機制中扮演重要角色。研究使用標記CD45和CD3的免疫組織化學方法觀察到，在顳葉癲癇患者的硬化組織以及誘發的癲癇小鼠模型中，出現顯著的白血球浸潤現象，並伴隨微膠細胞活化，顯示出白血球活化對腦部組織的潛在影響。

免疫系統在癲癇病程中的調節作用

在小鼠實驗中，研究使用了多種免疫細胞標記（如微膠細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）來評估先天及後天免疫對炎症和神經退行性變的貢獻。當缺乏特定淋巴細胞的小鼠（如RAG1敲除小鼠）暴露於海馬回酸（kainate）後，炎症性T細胞和巨噬細胞對顳葉癲癇的神經元保護作用受到影響，並增加了自發性癲癇的風險。

自然免疫和後天免疫的協同作用對神經系統的影響

研究發現，缺乏T、B細胞的小鼠中神經退行性變嚴重，這顯示後天免疫系統可能具有抑制癲癇發作的效果。特別是中性粒細胞的延遲入侵引發了神經細胞過早的癲癇樣活動，顯示炎症調控可能在腦神經網絡的興奮性中扮演重要角色，進而影響顳葉癲癇的病程發展。

炎症性反應在癲癇治療中的潛在應用

本研究指出，白血球與腦部免疫反應的協同作用可能對癲癇有一定保護效果。研究提供的數據顯示，調控免疫系統以減少腦內炎症，可能有助於降低顳葉癲癇的發病率。未來的治療方向可以考慮針對腦內免疫細胞的活性進行調節，以減輕癲癇的神經退行性損傷並抑制病理性發作的頻率。